Äußerlich ähneln sich Migräne und epileptische Anfälle überhaupt nicht. Eine Überaktivität bestimmter Hirnregionen löst die charakteristischen Anfallssymptome wie Krämpfe und Bewusstlosigkeit aus. Typische Migräne äußert sich dagegen durch pochende Kopfschmerzen, Übelkeit sowie Licht- und Geräuschempfindlichkeit. Trotz ihrer unterschiedlichen Symptome können sowohl Migräneattacken als auch epileptische Anfälle auf ähnliche Störungen der Gehirnaktivität zurückzuführen sein.
Besteht ein Zusammenhang zwischen Migräne und Krampfanfällen?
Eine wichtige Gemeinsamkeit von Migräne und Epilepsie ist, dass es sich bei beiden um sogenannte episodische Erkrankungen handelt. Das bedeutet, dass die Betroffenen im Allgemeinen beschwerdefrei sind und dann in unregelmäßigen Abständen spontane Anfälle erleiden. Meist ist nicht genau bekannt, was einen bestimmten Anfall oder eine Migräneattacke ausgelöst hat, doch es gibt Auslöser, die die Wahrscheinlichkeit eines Anfalls erhöhen können.
Sowohl Migräne als auch epileptische Anfälle gehen mit abnormaler elektrischer Aktivität im Gehirn einher. Bei vielen episodischen Erkrankungen wird diese abnorme Hirnaktivität durch Veränderungen der Ionenkanäle verursacht. Dabei handelt es sich um Poren in Zellmembranen, die den Fluss geladener Teilchen in und aus Neuronen ermöglichen und die elektrische Signalübertragung steuern. Dies trifft eindeutig auf bestimmte Epilepsieformen zu, die mit Mutationen in verschiedenen Ionenkanälen assoziiert sind. Diese Mutationen beeinflussen die Signalübertragung im Gehirn. Die Ursache der meisten Migränefälle ist uns zwar noch unbekannt, doch in einigen sehr schweren Fällen konnten wir bereits Defekte in Ionenkanälen und verwandten Proteinen nachweisen.
Darüber hinaus gibt es zwei bis drei Epilepsiemedikamente, die auch bei Migräne wirksam sind. Eines davon ist Topiramat, das ursprünglich für die Behandlung von Epilepsie entwickelt wurde, aber heute häufiger gegen Migräne eingesetzt wird. Nicht jedes Epilepsiemedikament eignet sich zur Behandlung von Migräne. Zwar gibt es deutliche Unterschiede zwischen den beiden Erkrankungen, aber auch einige bemerkenswerte Gemeinsamkeiten.
Gibt es Ähnlichkeiten bei den Vorgängen im Gehirn?
Das grundlegende Ereignis bei einem epileptischen Anfall ist eine abnorme, hypersynchrone Entladung von Neuronen. Diese können wir durch das Anbringen von Elektroden auf der Kopfhaut des Patienten im Rahmen einer Elektroenzephalografie (EEG) sichtbar machen. Bei Migräne ist dies nicht der Fall.
Es gibt starke Hinweise darauf, dass zumindest Migräne mit Aura durch ein Phänomen namens kortikale Ausbreitungsdepression verursacht wird. Normalerweise befinden sich Nervenzellen in einem stark hyperpolarisierten Zustand, d. h., das elektrische Potenzial im Zellinneren ist negativer als außerhalb der Zelle. Wenn erregende Signale in die Neuronen eintreffen, depolarisiert sich das Membranpotenzial, es wird also positiver. Dadurch werden Aktionspotenziale in den Neuronen ausgelöst und die Signalübertragung im Gehirn funktioniert.
Während der kortikalen Ausbreitungsdepression breitet sich eine Welle starker Depolarisation über die Oberfläche der Hirnrinde aus. Das betroffene Hirngewebe ist für kurze Zeit so stark depolarisiert, dass keine weitere Depolarisation möglich ist und keine Aktionspotenziale generiert werden können. Diese kortikale Ausbreitungsdepression klingt zwar ab, wir gehen jedoch davon aus, dass sie Migräne auslöst. Sie regt das Gehirn zur Freisetzung von Mediatoren an, welche die schmerzempfindlichen Nerven in der Hirnhaut aktivieren. Anschließend setzt der Migränekopfschmerz ein, der bis zu drei Tage andauern kann.
Bei Migräne kommt es vor allem zu einer vorübergehenden Hemmung des Hirngewebes. Bevor es zu dieser Hemmung kommt, ist das Gewebe jedoch hochaktiv. Am Beginn einer kortikalen Ausbreitungsdepressionswelle beobachten wir eine Übererregbarkeit, die der eines epileptischen Anfalls ähnelt. Meine Hypothese ist, dass nach dieser anfänglichen Übererregbarkeit bei Epilepsie ein Pfad mit vielen synchronisierten Entladungen eingeschlagen wird, während bei Migräne ein anderer Pfad folgt, der zur kortikalen Ausbreitungsdepression führt. Warum Migräne in manchen Situationen und Epilepsie in anderen auftritt, ist uns noch nicht bekannt.
Könnte die Erforschung dieser Gemeinsamkeiten dabei helfen, bessere Behandlungsmethoden für beide Erkrankungen zu entwickeln?
Ich glaube, das wäre hilfreich. In der Migränetherapie gab es sowohl in jüngster Zeit als auch vor etwa 20 Jahren bedeutende Fortschritte. Diese Durchbrüche haben jedoch nicht zu wirksamen Behandlungen für Epilepsie geführt, da sie erst im letzten Stadium der Migräne, der Aktivierung des Schmerzsystems, ansetzen. Wenn wir jedoch untersuchen und nachweisen können, dass es eine grundlegende Gemeinsamkeit bei der Auslösung dieser Attacken gibt, könnten wir möglicherweise mehr Medikamente entwickeln, die bei beiden Erkrankungen wirken.
